지혈
혈액은 혈관 속을 흐르므로 '피가 난다'는 것은 혈관 벽에 상처가 나서 피가 혈관 밖으로 나오는 것을 의미합니다. 지혈은 상처 난 혈관을 응급으로 일단 우는 것이며, 상처 부위의 조직을 원래의 상태로 완전하게 회복시킵니다. 지혈 메커니즘은 혈액의 손실을 방지하기 위해서입니다. 정상적인 지혈은 혈소판, 혈관 내피세포, 혈장 단백질의 3가지 요소에 의해 일어납니다. 혈관 손상으로 혈관 내피세포가 파열되면 결합조직에 있는 콜라겐 섬유가 노출되면서 신속하게 연속적으로 지혈 작용이 일어납니다. 상처에 의해 피가 혈관 밖으로 흐르게 되면 우선 상처 부위의 혈관이 수축하고, 상처 부위에 활성화된 혈소판은 인접한 다른 혈소판들과 계속 유착해 빠르게 응집하여 혈소판 마개인 혈전을 형성합니다. 응집된 혈소판은 점차 압축되면서 치밀해지고 피브린과 응괴를 형성하여 더욱 단단해집니다.
혈소판 마개가 만들어지고 단단해지는 동안에 상처 입은 혈관의 평활근이 수축합니다. 따라서 손상된 혈관 부위에 혈류량이 감소하고 혈압이 저하되어 출혈량이 줄어듭니다.
혈액 응고
혈액응고인자는 13가지이며 불활성 상태로 혈액 속을 순환하다가 조직 손상이 있으면 즉시 혈액 응고에 가담합니다. 혈액 응고 과정은 상처가 난 조직 부위에 국한됩니다.
조직이나 혈관이 손상되어 출혈이 발생하면 간에서 생성되어 불활성 상태로 있던 프로트롬빈이 트롬빈이 됩니다. 트롬빈은 불활성 상태인 피브리노겐을 피브린으로 활성화합니다. 혈액 응고의 최종 산물인 반고체상의 피브린은 주위에 있는 물질들과 결합하여 유동성이 없는 혈병을 형성하여 지혈됩니다. 비타민 K 의존적인 프로트롬빈이 트롬빈이 되기 위해서는 칼슘이온이 필요한데 칼슘 인자를 활성화하는 것은 상처 부위에 유착된 혈소판에 파괴되면서 나온 트롬보플라스틴입니다.
(1) 혈액응고인자
혈액응고인자는 대부분 효소이며 1~2개의 펩티드 결합이 분리되면서 활성화되고 다시 다른 단백질 인자를 같은 방법으로 활성화합니다. 조직이 손상을 입으면 혈액응고인자들이 즉시 활성화되어 혈액 응고를 일으키고, 혈액 응고 과정이 끝나면 활성화된 인자는 다시 불활성 형태로 전환됩니다.
혈액 응고는 다소 불안정한 혈소판 마개를 보다 강력한 응고물로 전환는 것이며, 내인성 경로와 외인성 경로로 이루어집니다.
(2) 혈액 응고 과정
내인성 경로를 통한 혈액 응고 반응은 조직 손상에 의해 시작되고 피브린 응괴가 형성되면서 끝나게 됩니다. 먼저 혈관 조직을 손상는 음이온화된 유리, 합성수지, 철제물 등의 표면에 의해 혈액 응고 Ⅻ 인자가 활성화됩니다. 활성화된 Ⅻ 인자는 Ⅺ 인자와 Ⅸ 인자를 단계적으로 활성화합니다. 활성화된 Ⅸ 인자는 세포막에서 Ⅷ인자 및 칼슘, 인지질과 함께 복합체를 형성합니다. 이 복합체에 Ⅹ 인자가 결합함으로써 Ⅹ인자가 활성화됩니다.
부서진 또는 상처 입은 조직의 세포가 혈관 속으로 유입되면서 외인성 경로가 활성화됩니다. 이 경로는 혈액 응고를 유도하는 세포막 단백질인 조직 트롬보플라스틴에 의해 일어납니다.
조직 트롬보플라스틴은 Ⅶ인자를 활성화하며, 활성화된 Ⅶ인자와 함께 칼슘, 인지질과 복합체를 형성해 Ⅹ인자 또는 Ⅸ인자를 활성화합니다. 내인성 경로와 외인성 경로는 동일한 과정을 통해 혈액 응고를 일으킵니다.
활성화된 Ⅹ인자는 Ⅴ인자 및 칼슘, 인지질과 복합체를 이루는데, 이 복합체가 프로트롬빈을 트롬빈으로 활성화합니다. 피브리노겐에서 생성된 피브린의 각 분자는 서로 교차결합하여 긴 섬유를 형성하여 불용성 복합체를 만들어 안정화된 피브린 응괴로 됩니다
혈액 항응고제
혈액에 난 상처를 치유한 후에 혈액 응고 찌꺼기가 혈관 내를 순환하게 되면 뇌혈관과 같은 미세 혈관들이 막히는 경우가 발생하는데, 이것이 심각한 병적 증상으로 나타나는 경우가 혈전증입다. 심장 수술, 인공 심장판막의 사용 또는 신장 투석 시 혈액 응고가 일어나면 심각한 상황이 발생할 수 있으므로 혈액응고를 최소화하기 위해 다양한 항응고제가 임상적으로 사용되고 있습니다.
신체는 혈액 응고 방지기전과 혈액 응고 기전을 동시에 가지고 있는데, 이 두 기전은 서로 균형적으로 작용합니다.
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